《神經(jīng)元》：聽(tīng)覺(jué)突觸中的甘氨酸調控機制
來(lái)源：網(wǎng)絡(luò )資源 2009-09-02 10:47:31
許多甘氨酸突觸中γ-氨基丁酸與甘氨酸共存。在2008年2月28日的《神經(jīng)元》(Neuron)封面文章中，Lu等人證明了γ-氨基丁酸直接調節甘氨酸受體對甘氨酸的應答響應，從而產(chǎn)生適宜聽(tīng)覺(jué)功能的快速抑制作用。囊泡中同時(shí)包含強弱激動(dòng)劑是進(jìn)行突觸后微調的作用機制。
神經(jīng)元放電模式是通過(guò)集中神經(jīng)興奮與抑制形成，在程度和持續時(shí)間上都非常精確。在聽(tīng)覺(jué)腦干核里，甘氨酸抑制劑以其快速衰減動(dòng)力學(xué)而著(zhù)稱(chēng)，但作用機制一直不為人所知。
在最新研究中，科學(xué)家通過(guò)甘氨酸與天然或重組的甘氨酸受體相互作用，發(fā)現該作用的衰減時(shí)間是通過(guò)γ-氨基丁酸增加而增加的，其中γ-氨基丁酸是甘氨酸受體的弱局部激動(dòng)劑。激動(dòng)劑接觸期間的系統變異顯示，快速突觸時(shí)段可能是在亞毫秒級尺度上，在生理濃度下與甘氨酸和γ-氨基丁酸的混合物接觸而達成。相應地，突觸前的終端一般包含兩個(gè)發(fā)送器，通過(guò)耗盡γ-氨基丁酸的終端來(lái)減緩甘氨酸突觸電流。
因此，與甘氨酸共釋放的γ-氨基丁酸，通過(guò)直接作用于甘氨酸受體與縮短有效抑制的時(shí)間的方式來(lái)加速甘氨酸的傳遞。研究人員猜測，也許將強弱激動(dòng)劑包裹在囊泡中是一個(gè)普遍的方法，通過(guò)這種方式突觸前神經(jīng)元可以調節突觸后的反應持續時(shí)間。(科學(xué)網(wǎng) 武彥文/編譯)
(《神經(jīng)元》(Neuron)，Vol 57, 524-535, 28 February 2008，Tao Lu, Laurence O. Trussell)
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